El óxido nítrico es considerado como el vasodilatador endógeno más importante, cuya acción se conoce por el compuesto utilizado en la clínica desde hace más de 100 años. En el tejido vascular existe una utilización continua de L-arginina que estimula la producción del óxido nítrico, al mismo tiempo juega un papel importante en la regulación de la presión arterial. Se ha demostrado que el óxido nítrico se opone a la adhesión plaquetaria, el óxido nítrico producido por los macrófagos actúa como un citotóxico para ciertos microorganismos.
Hasta hace unos 12 años, el óxido nítrico, era considerado sólo como un producto de degradación resultante de la combustión de los derivados del petróleo, que aparece en los gases de escape de los motores, por consiguiente un contaminante tóxico de la atmósfera, que causa la lluvia ácida y que destruye la capa de ozono. El óxido nítrico (NO) es considerado por los biólogos como un elemento químico favorable, desde que se conoce de su producción en el organismo humano y animal, corresponde a una molécula transmisora en los vasos sanguíneos, donde su formación continua por las células endoteliales, actúa sobre las células musculares subyacentes para mantener la vasodilatación y el flujo sanguíneo.
El NO ejerce también un papel importante en los mecanismos inmunes de defensa: los macrófagos, cuando ellos están activados, pueden sintetizar grandes cantidades de óxido nítrico, que se usa como una molécula asesina para destruir microorganismos. Los efectos beneficiosos de algunos fármacos como la nitroglicerina en la angina de pecho, se conocen desde 1867, pero recién ahora se ha establecido que actúa por la liberación de NO en la pared vascular, sustituyendo quizás un déficit endógeno de NO. Curiosamente este gas se usa por inhalación para corregir la hipertensión pulmonar aguda.
El Instituto Karolinska, concedió el "Premio Nobel de Medicina 1998" a Robert F. Furchgott, Louis J. Ignarro y Ferid Murad por sus descubrimientos sobre las implicaciones del óxido nítrico (NO) como molécula señalizadora en el sistema cardiovascular.
Robert F. Furchgott, de 83 años de edad, que trabaja en el Departamento de Farmacología del Centro Médico de la Universidad de Nueva York, fue el primero en describir en un artículo publicado en 1980, en la revista Blood Vessels, la existencia de un "Factor de relajación derivado del endotelio" (EDRF), que determina la relajación de las células del músculo vascular liso.
Los hallazgos de Murad, demostraron que la nitroglicerina y otros agentes vasodilatadores, se hallan relacionados con la liberación del óxido nítrico. Louis J. Ingarro, de 58 años de edad, trabaja en el Departamento de Farmacología de la Universidad de Los Angeles, independientemente de Furchgott, expuso que el Factor de relajación derivado del endotelio (EDFR), descrito por aquel, se identificaba con el óxido nítrico, Por su parte Salvador Mondaca en la Universidad de Londres, realizaba sus investigaciones dirigidas a demostrar también que el EDRF era lo mismo que el NO.
Cuando se hace ejercicio físico el corazón bombea más sangre al cuerpo, se estimula la formación de óxido nítrico en las arterias, y el flujo sanguíneo es más rápido. Este aumento del torrente sanguíneo ocurre porque el óxido nítrico es un vasodilatador. A vasos más dilatados, más sangre puede fluir. El óxido nítrico protege también las arterias de la formación de placas de ateroma" .
La maquinaria enzimática necesaria para la síntesis del NO, se encuentra en el citoplasma de las células que lo sintetizan. Se sintetiza a partir de L-arginina, que en la reacción se convierte a L-citrulina. Los productos de la reacción (NO y L-citrulina) se obtienen en igual proporción. Los niveles de L-arginina se mantienen suficientemente al ser sintetizada a su vez a partir de L-citrulina.
El nitrógeno del grupo guanidino de la L-arginina, es tomado enzimáticamente y con cofactores que varían dependiendo del órgano donde se sucede la reacción, se sintetiza el NO. Así, el cofactor endotelial es el NADPH, el cerebral es la calmodulina y en los macrófagos es la tetrahidro-blopterina.La síntesis del NO puede ser inhibida por análogos de la L-arginina, de los cuales se cuenta con la NG-monometil-L-arginina y Nw-nitro-L-arginina, que inhiben la óxido nitrico sintetasa (NOS) o con azul de metileno que inactiva el NO.Al ser liberado al torrente sanguíneo, es metabolizado en segundos por la hemoglobina, teniendo una vida media estimada de 6- 10 segundos.
El óxido nítrico es el primer gas descrito como neurotransmisor, es una de las diez moléculas más pequeñas de la naturaleza, componente del smog y la lluvia ácida (14). El precursor del NO es la L-Arginina, en la síntesis interviene la óxido nítrico sintetasa (NOs) de la que existen dos isoformas, una que se encuentra en el endotelio vascular y en las neuronas, denominada isoforma constitutiva, que actúa por períodos breves, enviando señales a las células adyacentes, produciendo vasodilatación o neurotrasmisión. La otra encontrada en los macrófagos: isoforma inductible, que sintetiza óxido nítrico en grandes cantidades y por períodos prolongados, destruyendo bacterias y parásitos.
Entre las funciones más importantes que cumple el óxido nítrico en el organismo, cabe mencionar el efecto modulador del tono vascular, neurotrasmisor central y periférico, inmunológico y la agregación plaquetaria.
Acción moduladora del tono vascular
El sistema nervioso autónomo controla la liberación de óxido nítrico a nivel de los vasos; los nervios parasimpáticos que terminan en las arterias cerebrales, retinianas, renales, pulmonares y gastrointestinales contienen NOS. (óxido nítrico sintetasa), que al liberar óxido nítrico, difunde hacia las células del músculo vascular liso, originando vasodilatación. A ese nivel el óxido nítrico regula la presión y el flujo sanguíneo.
Neurotrasmisión central y periférica
La neurona pre sináptica libera óxido nítrico, en base a la liberación de mecanismos químicos que activan la óxido nítrico sintetasa, y luego posteriormente difunde a la neurona post-sináptica, donde se une al guanilato ciclasa, activando la enzima, para finalmente producir guanocina monofoafato cíclico (GMPc). En algunos grupos de neuronas, como es el caso del plexo mientérico, se ha encontrado NOS, donde la liberación del óxido nítrico produce dilatación intestinal, como respuesta al bolo alimenticio .
Las principales fuentes naturales de arginina son la carne, el pescado, la soja y las nueces.
De la misma manera, las frutas y verduras, que tienen propiedades o agentes antioxidantes (vitaminas A, C, o E, y ponifenoles), protegen frente al estrés oxidativo. Sin embargo, una dieta rica en grasas estimula la formación de radicales libres y disminuye el óxido nítrico. Ignarro, que en 1998 recibió el Premio Asociación Americana del Corazón, explica que la arginina de los alimentos se transforma en óxido nítrico por la actuación de tres enzimas. Pocas personas saben que el ejercicio físico desencadena una serie de reacciones en el organismo que lo convierten en la manera más importante de estimular la formación del óxido nítrico, una molécula tan pequeña que se difunde por las membranas celulares.
Dosis recomendada dependiendo de la intesidad de los entrenamientos y la edad.
Se ha encontrado que puede estimular la producción de la hormona de crecimiento. Sin embargo, esto ocurre cuando la arginina es inyectada en altas dosis. Las cantidades sugeridas varian entre 3-5 gramos diarios.
Mi personal recomendacion para atletas elite, especialmente en el area de pesas es ingerir la combinacion Arginina-Ornitina, porque dichas sustancias constituyen un estimulante para la hormona de crecimiento la cual desemboca en hipertrofia muscular. Ahora bien esta combinacion aparte de tener una accion anabolizante, evita la degradacion proteica de las fibras musculares, ayuda a la sintesis proteinica e incrementa la degradacion de los lipidos para convertirlos como energia.
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